41,7405$% 0,29
48,5484€% 0,57
55,9698£% 0,35
5.420,01%0,07
4.040,56%1,42
10.756,27%-0,53
Tıpta “Akut Miyokard Enfarktüsü” olarak bilinen kalp krizi, dünyada kardiyovasküler hastalıklar ve ölümlerin önde gelen nedenlerden biri. Kardiyoloji Uzmanı Dr. Öğr. Üyesi Doğaç Okşen, Türkiye İstatistik Kurumu’nun 2024 yılı verilerinin kalp nedenli toplam ölüm sayısının 489 bin 361 olduğunu gösterdiğini söyleyerek konuyla ilgili önemli bilgiler veriyor.
Türkiye İstatistik Kurumu’nun (TÜİK) ölüm nedenleri sınıflamasında, dolaşım sistemi hastalıkları tüm ölümler içinde yaklaşık yüzde 36’lık yer tutuyor. Bunların yüzde 42.9’u kalp krizinin de içinde olduğu iskemik kaynaklı kalp hastalıklarından kaynaklanıyor. Sağlık Bakanlığı verileri, Türkiye’de her 10 ölümden yaklaşık 4’ünün kalp kriziyle ilişkili olduğunu ortaya koyuyor. Uzman açıklamalarına göre Türkiye’de yıllık kalp krizi geçiren kişi sayısı yüz binleri buluyor ve bu vakaların yaklaşık yüzde 66’sının ölümle sonuçlanıyor. Bazı gruplarda bu riski artıran klasik faktörlere rağmen kriz geçirme olasılığının daha düşük olduğuna dikkat çekiliyor.
Dr. Öğr. Üyesi Doğaç Okşen
Bu noktada akla “Bunun nedeni ne” sorusu geliyor. Kalp krizi çok faktörlü bir süreç olarak değerlendirildiği için genetik yatkınlık, çevresel etmenler, yaşam tarzı, metabolik sağlık ve damar yapısı gibi pek çok bileşen birbirine giriyor. Literatürde “daha düşük risk” gözlemiyle ilişkilendirilen bazı gruplar ise aşağıda belirtiliyor:
Son dönemde yapılan çalışmalarla, kalp krizine yol açan birçok vakada, geleneksel risk faktörlerinin (hipertansiyon, diyabet, yüksek kolesterol, sigara) bulunmadığı bireyler tespit ediliyor ve bu grup “SMuRF-less” olarak tanımlanıyor. Bu bireylerde, klasik risk faktörleri olmamasına rağmen kriz görülebiliyor. Yine de genel nüfusa kıyasla oranın daha düşük olduğu belirtiliyor. Bu durum, bu kişilerin damar sisteminde daha sağlam yapısal faktörlere sahip olduklarını ve inflamatuvar yüklerinin düşük olabileceğini düşündürüyor. (Daha az oksidatif stres ve daha iyi endotelyal reaktivite) Bu, klasik risk faktörlerine sahip olmayanların daha avantajlı olabileceği bir alt grup oluşması anlamına geliyor.
Genetik miras, hem risk artırıcı hem de koruyucu olabilecek çok sayıda varyant içeriyor. İşte dikkat çekici bazı örnekler:
*Kromozom 9p21 bölgesi: Miyokard enfarktüsü ile bağlantılı güçlü genetik sinyal olarak tanımlanıyor. Bu bölgedeki varyant taşıyıcıları daha yüksek risk altında bulunuyor. Dolayısıyla bu varyantı taşımayanların göreli koruma kazanabileceği belirtiliyor.
*Koruyucu alleller / düşük risk genotipler: Bazı genetik çalışmalar, belirli SNP kombinasyonlarının (örneğin apolipoprotein allelleri, lipid metabolizmasına ait mutasyonlar) damar esnekliğini, inflamasyon tetiklenmesini ve ateroskleroz gelişimini daha iyi düzenleyebileceğini gösteriyor.
*Genetik risk skorları: Çeşitli risk allellerinin toplam etkisini değerlendiren genetik risk skorları sayesinde, bazı bireylerin risk profili oldukça düşük çıkabiliyor. Bu bireylerin genetik bileşen bakımından koruyucu avantaj taşıyabildikleri belirtiliyor.
*Epigenetik ve gen-çevre etkileşimleri: Aynı genetik yapıdaki bireyler bile çevresel etmenlerin (beslenme, egzersiz, stres) etkisiyle farklı fenotipler gösterebiliyor. Bazı kişilerde gen ekspresyonu düzenleyici mekanizmalar daha verimli çalışabildiği için bu durum riskin azalmasını sağlayabiliyor. Bu bağlamda, genetik olarak mavi bölgelerdeki popülasyonlarda gözlenen, düşük kardiyovasküler mortalite örnekleri dikkat çekici bulunuyor. Bu bölgelerde yaşam biçimi + genetik koruyucu faktörlerin bir araya gelerek ideal kombinasyon yaratabileceği belirtiliyor.
Cinsiyet ve hormonların etkisi, kalp krizi riskini etkileyen klasik ve yapısal unsurlardan biri olarak değerlendiriliyor. Kadınlarda, özellikle menopoz öncesi dönemde östrojen hormonunun damar koruyucu etkileri (endoteliyal fonksiyonu destekleme, anti-inflamatuvar etki, damar genişletici etki) biliniyor. Bu nedenle, aynı risk faktörlerine sahip premenopozal kadınların, erkek ya da menopoz sonrası kadınlara kıyasla daha geç dönemde kriz geçirme olasılığı olabileceği belirtiliyor. Ancak bu etki menopoz sonrası azaldığı için, kadınların riski zamanla erkeklerin seviyesine yaklaşıyor. Dolayısıyla, “kadın + henüz menopoz geçirmemiş” grubun, nispeten daha avantajlı olabileceğine dikkat çekiliyor.
Bazı bireyler, yaşam boyu normalden düşük aterosklerotik plak birikimi, daha stabil plak yapısı, düşük trombojenik potansiyel gibi damar yapısal avantajlara sahip olabiliyor. Bu kişiler aşağıdaki özellikleriyle dikkat çekiyor:
*Endotel yüzeyinin oksidatif strese karşı daha dirençli olması
*Damar iç yüzündeki anti-inflamatuvar ve antitrombotik mekanizmaların daha iyi çalışması
*Kolesterol metabolizmasının daha dengeli olması (örneğin düşük LDL kalıntıları, iyi HDL fonksiyonu)
*Plak stabilitesini koruyucu genetik ve biyokimyasal özellikler
Bu kişiler, klasik risk faktörlerini taşısalar bile bu risk faktörlerinin krize dönüşme olasılığının daha düşük olabileceği belirtiliyor.
Tıp literatüründe “obezite paradoksu” kavramının tartışıldığına dikkat çekiliyor. Bazı kronik hastalığı olan bireylerde (kalp yetersizliği, koroner arter hastalığı vb.) hafif-orta derecede fazla kilolu bireylerin beklenenden daha iyi prognoz gösterdiği gözlemleri bulunuyor. Bu durumda, aşırı zayıf olmayan ve hafif kilolu kalan bazı bireylerde; stres toleransı, enerji rezervi gibi avantajlar olabiliyor. Ancak bu gözlemin doğrudan kriz geçirme riskinin düşük olmasıyla ilişkisinin henüz net olmadığı ve metodolojik tartışmasının yoğun olduğuna dikkat çekiliyor.
Yukarıda sayılan gruplarda kalp krizi riskinin daha düşük görünmesinin olası nedenleri aşağıdaki gibi sıralanıyor:
*Eksik klasik risk faktörü yükü: Hipertansiyon, diyabet, dislipidemi, sigara gibi modifiye edilebilir risk faktörlerinin yokluğu ya da daha hafif olması.
*Koruyucu genetik yapı / düşük risk allelleri: Damar elastikiyetini, plak stabilitesini, anti-inflamatuvar kapasiteyi artıran gen varyantları.
*Genetik risk skorlarının toplamının düşük olması.
*Daha verimli tamir / onarım mekanizmaları: Endotel hasarına karşı güçlü rejenerasyon yeteneği, antioksidan savunma sistemlerinin daha aktif olması. DNA onarımı, mitokondriyal fonksiyon vb. koruyucu hücresel mekanizmalar.
*İyi çevresel koşullar ve yaşam tarzı etkileşimi: Genetik avantaj + düşük stres, sağlıklı diyet, düzenli fiziksel aktivite, yeterli uyku gibi destekleyici çevresel faktörler bir araya geldiğinde riskin baskılanabileceği belirtiliyor. Sosyal çevre desteği, iyi beslenme, sağlık hizmetlerine erişim, psikososyal destek gibi unsurlar genetik avantajı pekiştirebiliyor.
*Damar biyomekaniği avantajları: Damar duvar elastikiyeti, kollajen-önleyici mekanizmalar, düşük trombojenik eğilim, plak yapı olarak daha stabil yapı. Bu özelliklere sahip kişilerde ileride ateroskleroz gelişiminin daha yavaş olabileceği belirtiliyor.
*Epigenetik regülasyon ve gen-çevre etkileşimi: Aynı genetik yapı altında dahi çevresel etmenler, DNA metilasyonu, histon değişiklikleri gibi epigenetik mekanizmalarla gen ekspresyonunun değiştirilmesi ve riskin azaltılması mümkün olabiliyor. Bu da aynı risk gen haritasına sahip bireyler arasında saptanan farklı sonuçlar anlamına geliyor.
Orta kulak iltihabı deyip geçmeyin! İşitme kaybına neden olabilir